Полимелия википедия

Полимерия

Очень важная форма взаимодействия генов – действие многих генов на один признак. Признак, развитие которого зависит от действия многих генов, называется полимерным, или полигенным. К полимерным относятся важнейшие хозяйственно ценные признаки, например урожайность, вес и величина зерна, удой, содержание жира в молоке, мясность, яйценоскость, шерстность, работоспособность животных и др., т. е. наиболее интересующие растениевода и животновода признаки.

Наибольшее значение и распространение имеют случаи, когда по мере увеличения числа генов усиливается развитие признака, на который они действуют. Подобное как бы складывающееся действие многих генов получило название аддитивного (суммирующегося) действия. При этой форме взаимодействия гены, усиливающие развитие признака, принято обозначать какой-либо одной буквой, нумеруя их внизу, например А, Л2, Аг и т. д.

При скрещивании краснозерной пшеницы с белозерной в F получается пшеница с промежуточным проявлением признака – с красноватыми зернами. При размножении гибридов Fx путем самоопыления во втором поколении получаются все переходы от краснозерной к белозерной. Отношение всех красных и красноватых, вместе взятых, к белозерным – 15 : 1. При этом краснозерной пшеницы наиболее густого тона, так же как и белозерной, получается очень мало (рис. 2.3). Растений со средней по густоте окраской оказывается больше.

Рис 2.3. Наследование окраски зерна у пшеницы при взаимодействии двух пар полимерных генов

Интенсивность окраски зерна зависит от двух пар генов – усилителей окраски. При наличии четырех генов зерна приобретают наиболее густой тон окраски, при трех генах-усилителях окраска становится немного светлее, при двух – еще светлее, при одном – наиболее светлая.

Среди F2 получается следующее соотношение:

  • – с четырьмя генами красной окраски . 1;
  • – с тремя генами красной окраски . 4;
  • – с двумя генами красной окраски . 6;
  • – с одним геном красной окраски . 4;
  • – без генов . . 1:

всего окрашенных 15;

Задача 1. У растения пастушьей сумки форма плода зависит от двух пар полимерных генов – Аа и А2а2. Растения, имеющие хотя бы один доминантный ген (Aj или А2), производят плоды треугольной формы и не отличаются по форме плода от растений, имеющих 2, 3 и 4 доминантных гена. Растения, не имеющие ни одного доминантного гена (a]aja2a2), производят плоды яйцевидной формы.

Скрещены растения, дигетерозиготные по генам А и А2. Определить расщепление в F< по фенотипу.

Генотипы родителей известны: АаА2а2 и АА2а2. Обе гетерозиготы продуцируют по четыре типа гамет: АА2 Аа2; аА аа2 – которые при комбинировании образуют 16 генотипов:

Из всех полученных генотипов только один не имеет доминантных генов, он обусловливает яйцевидную форму плодов; у остальных плодов форма треугольная. Следовательно, расщепление по фенотипу произошло в отношении 15 : 1.

Задача 2. Растение с треугольными плодами скрещено с растением, у которого плоды яйцевидные. В первом поколении соотношение потомков составило 3:1-3 части треугольных плодов и 1 часть яйцевидных. Определить генотипы родительских форм. (Обозначения генов и признаков те же, что и в предыдущей задаче.)

Генотип отцовской формы известен – ааа2а2, т. к. растения с яйцевидной формой не имеют ни одного доминантного гена. Для материнской формы известно только наличие доминантного гена Ли обусловливающего треугольную форму; остальные гены требуется установить.

Записываем известные данные:

Решение задачи начинаем с рассмотрения генотипа растения, которое в F имеет яйцевидную форму плодов. Оно гомозиготно по двум рецессивным генам – ааа2а2. По одному из аллельных генов – а и а2 – растение получило от отца, а по другому х и а2 от матери. Значит, в генотипе материнского растения есть гены я, и я2, неизвестен еще один ген.

Для решения задачи воспользуемся цифровым соотношением фенотипических классов в потомстве – 3 : 1. От слияния гамет образовалось четыре генотипа (3 + 1). Рецессивная родительская форма продуцирует однотипные гаметы а<а значит, другая родительская форма должна продуцировать гаметы четырех типов. Четыре типа гамет производит только гетерозигота по двум признакам А]а[А2а2. Таким образом, установили генотипы материнской формы.

Подобная же картина наследования наблюдается при скрещивании чернопленчатого овса с белопленчатым. В F2 от гибридного чернопленчатого овса получается 15/16 растений чернопленчатых с разной интенсивностью окраски зерна и 1/16 белопленчатых. Следовательно, черная окраска зерна у овса также зависит от действия двух пар генов.

Позднее были найдены формы краснозерной пшеницы, у которой окраска зерна зависит от действия трех пар полимерных генов. Гибриды F у этой пшеницы, полученные от скрещивания с белозерной, имели промежуточную окраску зерна. В F2 наблюдалось расщепление с отношением краснозерных к белозерным 63 : 1. Это отношение вполне соответствует ожидаемым результатам расщепления в F2 у тригибридов.

Явление полимерии было обнаружено также у кукурузы и других видов растений и животных. Соответствующими исследованиями была показана зависимость развития одного признака от действия многих генов.

Источник: studme.org

Полимелия википедия

Это вид взаимодействия двух и более пар неаллельных генов, доминантные аллели которых однозначно влияют на развитие одного и того же признака. Полимерное действие генов может быть кумулятивным и некумулятивным. При кумулятивной полимерии интенсивность значения признака зависит от суммирующего действия генов: чем больше доминантных аллелей, тем больше степень выраженности признака. При некумулятивной полимерии количество доминантных аллелей на степень выраженности признака не влияет, и признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей. Полимерные гены обозначаются одной буквой, аллели одного локуса имеют одинаковый цифровой индекс, например А1а1А2а2А3а3.

Кумулятивная полимерия имеет место при наследовании окраски зерновок пшеницы, чешуек семян овса, роста и цвета кожи человека и т.д.

P ♀A1A1A2A2 черные чешуйки × ♂a1a1a2a2 белые чешуйки
Типы гамет A1A2 a1a2
F1 A1a1A2a2 серые чешуйки, 100%
P ♀A1a1A2a2 серые чешуйки × ♂A1a1A2a2 серые чешуйки
Типы гамет A1A2 A1a2 a1A2 a1a2 A1A2 A1a2 a1A2 a1a2
A1A2 A1a2 a1A2 a1a2
A1A2 A1A1A2A2 черные A1A1A1a2 темно-серые A1a1A2A2 темно-серые A1a1A2a2 серые
A1a2 A1A1A2a2 темно-серые A1A1a2a2 серые A1a1A2a2 серые A1a1а2a2 светло-серые
a1A2 A1a1A2A2 темно-серые A1a1A2a2 серые a1a1A2A2 серые a1a1A2a2 светло-серые
a1a2 A1a1A2a2 серые A1a1a2a2 светло-серые a1a1A2a2 светло-серые a1a1a2a2 желтые

Черные чешуйки семян у овса — 1/16, темно-серые чешуйки семян у овса — 4/16, серые чешуйки семян у овса — 6/16, светло-серые чешуйки семян у овса — 4/16, желтые чешуйки семян у овса — 1/16. Расщепление по фенотипу 1:4:6:4:1.

Некумулятивная полимерия имеет место при наследовании формы плодов пастушьей сумки.

P ♀A1A1A2A2 треугольные × ♂a1a1a2a2 овальные
Типы гамет A1A2 a1a2
F1 A1a1A2a2 треугольные, 100%
P ♀A1a1A2a2 треугольные × ♂A1a1A2a2 треугольные
Типы гамет A1A2 A1a2 a1A2 a1a2 A1A2 A1a2 a1A2 a1a2
A1A2 A1a2 a1A2 a1a2
A1A2 A1A1A2A2 треугольные A1A1A1a2 треугольные A1a1A2A2 треугольные A1a1A2a2 треугольные
A1a2 A1A1A2a2 треугольные A1A1a2a2 треугольные A1a1A2a2 треугольные A1a1а2a2 треугольные
a1A2 A1a1A2A2 треугольные A1a1A2a2 треугольные a1a1A2A2 треугольные a1a1A2a2 треугольные
a1a2 A1a1A2a2 треугольные A1a1a2a2 треугольные a1a1A2a2 треугольные a1a1a2a2 овальные

Треугольная форма плодов у пастушьей сумки — 15/16, овальная форма плодов у пастушьей сумки — 1/16.

Плейотропия — множественное действие генов. Плейотропное действие генов имеет биохимическую природу: один белок-фермент, образующийся под контролем одного гена, определяет не только развитие данного признака, но и воздействует на вторичные реакции биосинтеза других признаков и свойств, вызывая их изменение.

Плейотропное действие генов впервые было обнаружено Г. Менделем, который установил, что у растений с пурпурными цветками всегда имелись красные пятна в пазухах листьев, а семенная кожура была серого или бурого цвета. То есть развитие этих признаков определяется действием одного наследственного фактора (гена).

Читайте также:  Заложило уши при бронхите

У человека встречается рецессивная наследственная болезнь — серповидно-клеточная анемия. Первичным дефектом этой болезни является замена одной из аминокислот в молекуле гемоглобина, что приводит к изменению формы эритроцитов. Одновременно с этим возникают нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной, выделительной системах. Это приводит к тому, что гомозиготный по этому заболеванию ребенок погибает в детстве. Причиной синдрома Марфана является доминантная мутация гена, контролирующего одновременно рост, длину пальцев, формирование интеллекта и форму хрусталика. Для человека с этим синдромом характерен комплекс следующих признаков — высокий рост, очень длинные гибкие («паучьи») пальцы, повышенный интеллект, близорукость.

Плейотропия широко распространена. Изучение действия генов показало, что плейотропным эффектом, очевидно, обладают многие, если не все, гены.

Таким образом, выражение «ген определяет развитие признака» в значительной степени условно, так как действие гена зависит от других генов — от генотипической среды. На проявление действия генов влияют и условия окружающей внешней среды. Следовательно, генотип является системой взаимодействующих генов.

Источник: studopedia.ru

Вакцина от страха. Как СССР и США вместе победили полиомиелит

На Украине из-за провалов в вакцинации отмечено несколько случаев полиомиелита, и родители спешат привить детей. Опасный вариант вируса обнаружили в Израиле. Вспышки инфекции — на Ближнем Востоке и в Африке.

Вспоминается конец 1950-х: в СССР родители мечтают привить детей, но официально вакцина ещё не зарегистрирована. Полиомиелит свирепствует, превращая людей в инвалидов. Только в США в 1956 г. их насчитывалось 300 тыс. — с парализованными руками и ногами. Победить болезнь смогли совместные усилия наших и американских вирусологов. История достойна и Нобелевки, и сериала, который страна смотрела бы, не отрываясь от экранов. Главнейшую роль в этом сыграла семьяакадемика М. П. Чумакова: он сам, его супруга М. К. Ворошилова (известнейший вирусолог) и их дети — Илья, Пётр и Константин.

Научный десант

— Эпидемия была страшной, люди становились калеками, и в 1955 г. решили создать Институт по изучению полиомиелита, — рассказывает «АиФ» Пётр Чумаков, известный молекулярный биолог, профессор. — Возглавить его пригласили отца. Ранее он руководил Институтом вирусологии, но был уволен и исключён из партии за то, что во время «дела врачей» отказался выгонять сотрудников-евреев. Он поставил ультиматум: соглашусь, если восстановят в партии и разрешат развестись с бывшей женой. К тому времени у них с мамой уже было трое сыновей, а официально оформить отношения они не могли. Условия выполнили, родители вступили в законный брак. А в 1956 г. им вместе с академиком А. А. Смородинцевым разрешили длительную поездку в США, чтобы ознакомиться, как там борются с полиомиелитом. К тому времени Джонас Солк как раз создал первую вакцину от этой болезни. Родители объехали всю Северную Америку, познакомились и наладили творческие и даже дружеские отношения со всеми ведущими специалистами по полио­миелиту. Это было непросто — уверен, главную роль в этом сыграла мама. Дело в том, что в 1937 г. в экспедиции отец заразился клещевым энцефалитом, вскрывая умершего от этой болезни. У него парализовало правую руку, и он практически оглох — сохранилось лишь 5% слуха на одно ухо.

Поэтому в США общаться ему было сложно. Мама переводила американцам, писала в блокноте, что они ему говорили, и, конечно, что-то добавляла сама, так как была в теме: она сама — большой учёный, тоже занималась полиомиелитом и даже переболела им, но в лёгкой форме, у взрослых так бывает. Её укусила обезьяна во время эксперимента в питомнике в Сухуми.

После той поездки в институте быстро наладили производст­во вакцины из убитых вирусов, используя опыт, полученный в США от её создателя Дж. Солка. Сначала испытывали её на себе, сотрудниках, знакомых. Люди соглашались — страх стать инвалидом был очень высок, конечно, желали привить и детей, у них болезнь протекала особенно тяжело. У нас дома устраивалось что-то вроде праздников, приезжали родственники и знакомые с детьми, их прививали. Мне и братьям тоже вводили вакцину. Помню, некоторые дети плакали, боялись укола. Скоро стало ясно, что для кампании по всей стране вакцина Солка не подходит. Она оказалась дорогой, вводить её приходилось не менее двух раз, и эффект был далеко не стопроцентным.

Без проформы

— В США у Дж. Солка были оппоненты — Альберт Сэбин и Хилари Копровский. Они ратовали за живую вакцину, — продолжает Пётр Михайлович. — Несмотря на их уверенность в большей эффективности и безопасности такой вакцины, шансов зарегистрировать её в Америке не было. Не последнюю роль в этом играли фармкомпании — убитая вакцина была высокодоходным бизнесом, и конкуренты были не нужны. Сам Солк на этом заработал миллионы и открыл замечательный научно-исследовательский институт. Он носит его имя.

В одну из поездок родители смогли уговорить А. Сэбина передать им свои вирусы, чтобы попробовать сделать живую вакцину в СССР. Думаю, что инициатором этого была мама. Всё произошло без формальностей, родители привезли штаммы буквально «в кармане». В НИИ полиомиелита быстро сделали живую вакцину. Проблема была с испытаниями: все боялись, что живые вирусы окажутся опаснее убитых. Смородинцев в Ленинграде показал, что такие вирусы, наоборот, безопасны. Папа придумал сделать вакцину в виде конфеты драже — никакие инъекции для её введения не были нужны. Она работала преимущест­венно в кишечнике. Первые испытания опять прошли на родителях, сотрудниках и их детях. Мы тоже её принимали. Но наладить испытания дальше не получалось. Отцу удалось как-то позвонить Микояну по «вертушке» и объяснить проблему. У Микояна было много внуков, и он был сильно обеспокоен эпидемией полиомиелита. Отец убедил его в необходимости испытаний, взяв ответственность на себя. Сначала тесты прошли в Эстонии — в Прибалтике была очень высокая заболеваемость полиомиелитом. Результат был отличным, число новых случаев болезни резко сократилось. Испытания продолжили в других регионах страны, потом провели массовую вакцинацию — и со страшной инфекцией в стране фактически покончили.

Резонанс в мире был огромный! В Японии, где эпидемия была сильной, матери устраивали демонстрации, чтобы правительство закупило вакцину в СССР. В 1960 г. в США, явно после такого успеха в Советском Союзе, тоже разрешили живую вакцину. Многие страны стали закупать её в СССР. Через несколько лет эпидемия полиомиелита в мире сошла на нет.

Послесловие

В 1960 г. создатель живой вакцины Альберт Сэбин писал другу М. П. Чумакову: «СССР, вероятно, станет первой страной, где будет ликвидирован полиомиелит. С сожалением должен сказать, что в моей стране дела двигаются гораздо медленнее. По моему мнению, это из-за того, что у нас нет Генерала Чумакова, который взял бы всю ответственность на себя. Я очень сомневаюсь, что такой быстрый прогресс мог быть достигнут в СССР без вашей великолепной инициативы и руководства». Но родина отметила заслуги А. Сэбина: в марте 1993 г. его похоронили на Арлингтонском национальном кладбище как героя — орудийный лафет с гробом, покрытым американским флагом, ружейный салют.

Читайте также:  Чем отличается йодомарин 100 от йодомарина 200

А через три месяца в Цент­ральной кремлёвской больнице умер Михаил Петрович Чумаков. Во всей стране тогда не нашлось антибиотика, необходимого для его лечения. Лекарство достали в США, но вовремя передать в СССР не успели.

Источник: aif.ru

Полиомиелит. Симптомы, диагностика, лечение, профилактика.

Филиппины. О ситуации с полиомиелитом

На Филиппинах сохраняется риск увеличения заболеваемости пол.

На сегодняшний день, благодаря всемирной кампании по ликвидации полиомиелита на планете, в развитых странах это заболевание является чрезвычайно редким. Однако, в ряде развивающихся стран с жарким климатом – таких, как Афганистан, Пакистан, Таджикистан и некоторых африканских странах, люди до сих пор страдают и умирают от этой инфекционной болезни.

Вирус полиомиелита относится к роду энтеровирусов и передается фекально-оральным или оральным путем. После начала Глобальной инициативы по ликвидации полиомиелита (Global Polio Eradication Initiative, GPEI) в 1988 году полиомиелит в 1991 году был ликвидирован в Северной и Южной Америке. Две страны, которые еще не достигли статуса ликвидации, – это Пакистан и Афганистан. Вспышки дикого полиовируса были зарегистрированы в Африке и на Ближнем Востоке, с последующим контролем к 2015 году. Несмотря на эту глобальную кампанию, угроза заражения путешественников по-прежнему сохраняется, в основном в Южной Азии и Западной Африке.

Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) настоятельно рекомендует принимать меры профилактики, если Вам предстоит путешествие в страну, неблагополучную по полиомиелиту.

Если Вы ранее прошли полный курс вакцинации против полиомиелита, то перед поездкой в страну, неблагополучную по полиомиелиту, Вам следует получить одну бустерную дозу вакцины.

Симптомы полиомиелита

Хотя полиомиелит может приводить к параличу и смерти, подавляющее большинство людей, которые заражены вирусом полиомиелита, не имеют никаких симптомов болезни и никогда не узнают, что они были инфицированы. У пациентов с симптомами будет легкое лихорадочное заболевание с последующим острым вялым параличом одной или нескольких конечностей, или менингитом. Возможна дыхательная недостаточность. Считается, что постполиомиелитический синдром представляет собой ухудшение существующей мышечной слабости, утомляемости и боли, для которых другие этиологии были исключены. Это состояние, причина которого является спорной, развивается у 20 – 85% пациентов и может манифестировать спустя десятилетия после первичной инфекции.

Непаралитический полиомиелит

Не все штаммы полиовирусов вызывают паралич. Такие штаммы называются непаралитическими полиовирусами и обычно проявляются гриппоподобными симптомами, характерными для других вирусных болезней.

Симптомы длятся от одного до 10 дней и включают в себя:

  • Лихорадку
  • Боль в горле
  • Головную боль
  • Рвоту
  • Слабость
  • Боль, скованность или тугоподвижность в спине, шее, руках или ногах
  • Менингит

Паралитический полиомиелит

В редких случаях инфекция полиомиелита приводит к паралитическому полиомиелиту – наиболее тяжелой форме заболевания. Различают несколько типов паралитического полиомиелита в зависимости от локализации поражений: спинной мозг (спинальная форма полиомиелита), ствол головного мозга (бульбарная форма полиомиелита) или оба этих образования (бульбоспинальная форма полиомиелита).

Начальные симптомы паралитического полиомиелита – такие, как лихорадка и головная боль, часто напоминают непаралитический полиомиелит. Однако, уже в течение первой недели болезни начинают появляться характерные симптомы паралитического полиомиелита:

Постполиомиелитный синдром

ВОЗ объявила о возможности исключения вируса полиомиелита второго типа из препаратов живой вакцины

Во всем мире следует прекратить вакцинацию детей против од.

  • Прогрессирующая мышечная слабость и боль
  • Общая разбитость и усталость после минимальных нагрузок
  • Атрофия мышц
  • Нарушения дыхания и глотания
  • Нарушения дыхания во сне, особенно ночное апноэ
  • Плохая переносимость низких температур
  • Когнитивные нарушения – такие, как снижение концентрации внимания и трудности с запоминанием
  • Депрессия или перепады настроения

Когда обращаться к врачу

Обязательно посетите своего врача перед поездкой в страну, неблагополучную по полиомиелиту.

Кроме того, обратитесь к врачу, если:

Пути заражения полиомиелитом

Полиовирус поражает только людей и попадает в окружающую среду с фекалиями зараженных людей. Вирус полиомиелита распространяется, в основном, фекально-оральным путем, особенно – в районах с неблагоприятными санитарными условиями.

Вирус полиомиелита может передаваться через зараженную воду, пищу или через прямой контакт с инфицированным человеком. Полиомиелит является чрезвычайно заразным, и все, кто проживает в доме с недавно инфицированным человеком, могут заразиться. Люди, инфицированные вирусом полиомиелита, могут выделять вирус в окружающую среду в течение нескольких недель с фекалиями.

Полиовирус – это безоболочечный одноцепочечный РНК-содержащий вирус трех типов (1, 2 и 3). Вирус обычно проникает в организм через ротоглотку и размножается в лимфатической ткани. В очень небольшом проценте случаев вирус проникнет в ЦНС.

Факторы риска

Наибольшему риску заражения полиомиелитом подвержены люди, невакцинированные против этой болезни. В районах с плохими санитарными условиями и нерегулярной вакцинацией заражаются полиовирусом все слои населения, но наиболее уязвимыми перед этой болезнью оказываются беременные женщины, дети и люди с ослабленной иммунной системой. Именно у них чаще всего после инфицирования полиомиелитом развиваются параличи.

При отсутствии прививок следующие факторы увеличивают риск болезни:

Тяжелый стресс или напряженная физическая активность во время инфицирования вирусом полиомиелита; эти факторы могут подавлять иммунную систему и способствовать развитию болезни.

Осложнения полиомиелита

По всему миру продолжаются вспышки полиомиелита

Кампания по ликвидации полиомиелита, проводимая Всемирной .

Диагностика

Нередко врачу достаточно физикального осмотра и сбора анамнеза для уверенной постановки диагноза полиомиелит. Такие симптомы, как тугоподвижность шеи и спины, патологические рефлексы, затруднения глотания и дыхания, недвусмысленно указывают на перенесенный полиомиелит.

Для подтверждения диагноза врачу может потребоваться мазок из носоглотки, кал или спинномозговая жидкость – он отправит эти материалы на вирусологическое исследование с целью выявить наличие в них вируса полиомиелита.

Полиовирус может быть выделен из секрета ротоглотки через 1 неделю после появления симптомов или из кала до 4 недель после появления симптомов. Исследования спинно-мозговой жидкости при попытках выделения вируса или идентификации ПЦР редко бывают положительными.

Лечение полиомиелита

  • Постельный режим
  • Обезболивающие препараты
  • Искусственная вентиляция легких
  • Посильные физические упражнения (физиотерапия, лечебная гимнастика), для профилактики деформации и потери мышечных функций
  • Лечебная диета

Профилактика полиомиелита

Несмотря на определенную эффективность санитарных условий и личной гигиены, наиболее эффективным способом предотвращения распространения полиомиелита является вакцинация.

В настоящее время дети в Российской Федерации, согласно Национальному календарю прививок, получают две дозы инактивированной полиомиелитной вакцины (ИПВ) (V1 в 3 месяца, V2 в 4,5 месяца) и четыре дозы живой полиомиелитной вакцины (ОПВ) (V3 в 6 месяцев, R1 в 18 месяцев, R2 в 20 месяцев и R3 в 14 лет) или 4 дозы ИПВ (в 3, 4-4,5, 5-6 и 18 мес.) + 2 дозы ОПВ (в 20 мес. и 14 лет). Помимо этого могут применяться туровые (дополнительные) дозы вакцины при ухудшении эпидемической обстановки или снижении процента охвата вакцинацией.

Доступны две эффективные вакцины: инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ) была введена в практику в 1955 году и живая пероральная полиомиелитная вакцина (ОПВ) появилась в 1960-х годах. ОПВ может вызывать вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. ОПВ по-прежнему используется в странах, где циркулирует дикий полиовирус, в целях ликвидации полиомиелита.

Аллергическая реакция на вакцину

Полиомиелит. Как ускорить ликвидацию болезни

Введение всем детям из эндемичных районов в возрасте до 5 .

Читайте также:  Мазок на микрофлору расшифровка при беременности

Симптомы аллергической реакции, как правило, развиваются в течение от нескольких минут до нескольких часов после введения прививки и могут включать в себя:

  • Затрудненное дыхание
  • Слабость
  • Осиплость голоса, или свистящее дыхание
  • Сердцебиение
  • Крапивницу
  • Головокружение
  • Чрезвычайную бледность
  • Отек гортани

Если у Вас или Вашего ребенока возникла аллергическая реакция после введения вакцины, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Уменьшение количества инъекций, необходимых ребенку

Для уменьшения количества болезненных инъекций, в настоящее время все чаще создаются и применяются многокомпонентные вакцины. К примеру, Пентаксим (АаКДС + ИПВ + ХИБ) или Инфанрикс Гекса ( АаКДС + ИПВ + гепатит В + ХИБ). Эти вакцины не всегда доступны по полису ОМС, и получить их можно в частном медицинском центре.

Частота побочных реакций при введении комбинированных вакцин практически не отличается от таковой при введении аналогичных раздельных вакцин. Об этом подробнее можно прочесть здесь

О полиомиелите в Украине. Заявление ВОЗ

У двоих детей из юго-западной Украины развилась паралитиче.

Вакцинация взрослых от полиомиелита

В Российской Федерации практически все взрослые были привиты против полиомиелита в детстве. Поэтому при планировании поездки в неблагополучный по полиомиелиту район взрослому человеку, получившему в детстве полный курс вацинации от полиомиелита, следует ввести лишь одну дозу ИПВ или ОПВ, гарантирующую пожизненный иммунитет.

Однако, тем взрослым, которые не были полностью привиты в детстве, показана трехкратная иммунизация против полиомиелита, по схеме 0 – 1(2) – 14 месяцев.

Источник: medspecial.ru

Полиомиелит

Полиомиелит

Электронная микрофотография вируса полиомиелита
МКБ-10 A 80 80. , B 91 91.
МКБ-9 045 045 , 138 138
DiseasesDB 10209
MedlinePlus 001402
eMedicine ped/1843 pmr/6 pmr/6
MeSH D011051 и D011051

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стёртой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц [1] .

Содержание

История

Есть основания предполагать о наличии полиомиелита уже в Древнем Египте и Древней Греции [2] . В храме богини плодородия Астарты в Мемфисе нашли стелу эпохи XVIII династии (1403—1365 гг. до н. е.) с изображением жреца с типичным для полиомиелита поражением нижней конечности. Были обнаружены мумии с костными деформациями, характерными для полиомиелита. Гиппократ оставил описание симптомов болезни, при которой сохнут ноги, уменьшается объём мышц и наступает паралич конечностей [3] .

В середине XIX века медики выводили полиомиелит из общего плохого состояния санитарной среды. Однако к концу XIX века улучшения в области санитарии на Западе сделали эти суждения неудовлетворительными. Так, были зарегистрированы первые массовые случаи «детского паралича» в Скандинавских странах и других развитых странах, то есть там, где санитарные условия были относительно хорошими. Болели всегда дети раннего возраста, а случаи болезни регистрировались летом [4] . Первая зарегистрированная вспышка полиомиелита в США произошла в 1841 году в штате Луизиана (10 случаев заболевания, смертельных исходов не было) [5] .

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Якоба Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра Карла Оскара Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания [6] . В 1865 году Жан-Луи Прево и Альфред Вюльпиан подробно описали патологоанатомические изменения вызванные полиомиелитом.

В 1881 году в шведском городе Умео эта болезнь парализовала 20 детей, эпидемию наблюдал провинциальный врач Бергенгольц (dr Bergenholz). В 1887 году эпидемия появилась в Стокгольме, где с июля по ноябрь заболело 44 ребёнка. В 1905 году в Швеции разразилась первая крупная эпидемия, наблюдая за её последствиями врач Ивар Викман (Ivar Wickman) назвал заболевание болезнью Гейне-Медина и пришёл к выводу, что так называемый «детский паралич» является инфекционной болезнью и передается особым микробным агентом, который поражает центральную нервную систему ребёнка. Однако подтвердить этот вывод на тот момент было непросто, так как вирус полиомиелита ещё не был найден [7] . Викман установил, что у болезни есть наклонность к самоизлечению и признавал, что нет никакого верного средства, которое могло бы так или иначе положительно повлиять на исход болезни.

В 1909 году Карл Ландштейнер совместно с С. Поппером доказал инфекционную природу полиомиелита. Они впервые вызвали у обезьяны типичное заболевание, введя ей в брюшную полость кусочек ткани спинного мозга ребёнка, умершего от полиомиелита. В 1913 году Константин Левадити, сотрудник лаборатории И. И. Мечникова и института Фурнье, получил культуру вируса детского паралича в клетке вне организма. Он был одним из первых исследователей, вырастивших вирусы на живых клетках, и первым в мире экспериментатором, которому удалось вырастить вирус полиомиелита в пробирке на клетках спинномозгового ганглия обезьяны [6] . Было установлено, что кровяная сыворотка выздоровевших детей и обезьян, смешанная в стеклянном сосуде с культурой паралитических возбудителей, обладает способностью инактивировать эти возбудители (если впрыснуть такую смесь в мозг здоровой обезьяне, то последняя не заболевает) [8] .

В 1907 году в Нью-Йорке болезнь поразила около тысячи детей. В 1916 году только в Нью-Йорке умерло 2000 детей. Среди населения получила распространение мысль, что дети из бедных эмигрантских семей, прибывающих из Европы являются источниками болезни. Политики и представители состоятельных кругов общественности стали требовать изоляции эмигрантов и их детей, а среди мер борьбы с заболеванием предлагали даже создавать специальные детские лагеря для эмигрантов. Среди пострадавших от эпидемии 1921 года в США был будущий президент США Франклин Рузвельт [9] , который основал в 1938 году Национальную организацию по борьбе с полиомиелитом (англ. National Foundation for Infantile Paralysis). Фонд занимался сбором пожертвований и направлял их на изготовление механических кроватей для больных болезнью, а также на поиск вакцины.

В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961) [10] . (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22000 случаев до 4000 случаев, с 1962 г. регистрировались не более 100—150 случаев в год [11] , причём многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). Вакцина от полиомиелита была создана американскими учёными Джонасом Солком, Хилари Копровским и Альбертом Сэйбином. В CCCР разработка вакцины, производство и массовое использование осуществлены М. П. Чумаковым, А. А. Смородинцевым, А. А. Николаевой и др. Именно в CCCР полиомиелит как массовое заболевание был ликвидирован впервые в мире. Вакцина НИИ им. Чумакова широко использовалась также в Японии и во всех социалистических странах.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита [12] [13] .

Источник: wiki.bio